[定义]  结核性胸膜炎是胸膜对结核杆菌及其代谢产物高度变态反应时产生的胸膜炎症，为最常见的胸膜炎，可同时伴有或无明显的肺内结核病灶。

　　[发病机制] 机体敏感性高，可产生渗出性胸膜炎 ；机体敏感性不很高，则产生纤维素性干性胸膜炎，以至病胸膜粘连。

　　结核菌到达胸膜腔的途径有3种：1.结核病灶直接蔓延；2.淋巴播散；3.血行播散。    

　　[病理改变] 胸膜受结核杆菌侵犯后，充血、水肿，血管通透性增加，白细胞浸润，随后以淋巴细胞浸润为主，表面有纤维素渗出以及浆液渗出，从而导致胸膜毛细血管的体液渗出和胸膜小静脉与淋巴管的再吸收三者之间的平衡失调，发生胸腔积液。临床上根据胸膜炎的病理改变可分为3型：1.干性胸膜炎；2.渗出性胸膜炎；3.结核性脓胸，少见。

　　（一）干性胸膜炎

　　主要症状是局限性针刺样胸痛。当炎症刺激胸膜的迷走神经时可引起顽固性咳嗽。部分干性胸膜炎可发展成渗出性胸膜炎。多无X线征象。

　　（二）渗出性胸膜炎是最常见的结核性胸膜炎

　　全身症状：常有结核中毒症状。

　　发热：80%以上患者有发热，多为中至高度热。

　　胸痛：初起多为刺激性剧痛，积液增多胸痛即消失。胸水逐渐吸收可又出现胸痛，大多为隐痛。

　　咳嗽：80%的胸膜炎病人有咳嗽症状。

　　呼吸困难：大量胸腔积液可引起明显胸闷、呼吸困难。

　　体征：患侧胸廓饱满，肋间隙增宽，呼吸运动减弱，叩诊呈浊音或实音。接近胸水上界的肺脏被压缩，在该部位听诊发现呼吸并不减弱反而增强。如有胸膜增厚，则患侧胸廓塌陷，呼吸运动受限制，触诊语颤增强，叩诊轻度浊音，听诊呼吸音减弱。

　　X线表现：

　　（1）典型的渗出性胸膜炎：少量的积液为肋膈角变钝或变平，中量积液为均匀一致的密度增高影，积液的上缘在胸片上呈现外侧高、内侧低、由外上向内下斜行的弧形曲线。大量胸水可呈广泛性、均匀一致性的密度增高影，气管、纵隔、心脏向健侧移位，有肋间隙增宽，膈肌面下降等征象。

　　（2）包裹性胸膜炎：自胸壁向肺野突出、大小不等的半圆形或梭形致密影，密度均匀，边缘光滑锐利。

　　（3）叶间积液：叶间积液发生于横裂或斜裂内，正位片上呈现大片状边缘模糊影，似肺内病变，不易诊断。侧位、前弓位检查可见呈梭形的阴影，密度均匀，边缘光滑，梭形影的两尖端延伸与叶间隙相连，易于识别。游离性积液进入叶间裂时常在斜裂下部，表现为尖端向上的三角形阴影。

　　（4）肺底积液：向上突出的圆弧状影，顶的最高点在外侧1/3处。

　　CT扫描对胸膜炎的诊断优于常规的X线检查。

　　B型超声，可以正确定位，了解深度，并在其引导下穿刺活检或抽液。

　　实验室检查：早期血常规中白细胞总数轻度增高，分类以中性粒细胞为主，4周后白细胞总数多为正常，分类以淋巴细胞为主。血沉加快，结核菌素试验、TB-IGRA、T-SPOT多呈阳性或强阳性反应。

　　胸水检查：一般为草黄色，透明或微混，少数胸水为黄色、深黄色、浅红甚至为血性。胸水中含大量纤维蛋白，放置后呈胶冻样凝块，比重为1.016以上。黏蛋白反应（李凡他实验）呈阳性，蛋白含量在25g/L以上。白细胞总数常在（0.5~2.0）×10*9/L，急性期以中性粒细胞占多数，很快以淋巴细胞为主。间皮细胞少于5%。PH在7.0～7.3之间。腺苷脱氨酶（ADA）活性增高>45U/L，溶菌酶（LZM）含量增高>80/ML，乳酸脱氢酶（LDH） > 200IU/L，胸水集菌法或涂片阳性率不高，培养可获30%阳性。

　　[诊断] 根据病史、体征、X线或超声波以及胸水检查，诊断并不困难。胸水细菌学检查或胸膜活检可确诊。

　　1.以青少年多见，多数起病较急，有发热、干咳、胸痛，大量胸腔积液有胸闷、呼吸困难等症状。

　　2.有胸腔积液的体征、X线表现，超声波显示胸腔积液特征。

　　3.胸水为渗出性，ADA对结核的敏感性和特异性较高，（胸水的ADA）/（血清ADA）＞1,多为结核性胸水。LZM＞ 80g / m L，（胸水LZM） /（血清LZM） ＞ 1，提示结核性。

　　4.病原菌检查：痰液及胸水、胸膜活检组织抗酸杆菌阳性可确诊。

　　5.胸膜活检：发现干酪坏死性或结核肉芽组织即可确诊，胸膜活检组织涂片或培养可以提高病原学诊断的阳性率。

　　6.结核菌素试验或T-SPOT/TB-IGRA呈阳性或强阳性，诊断性抗结核治疗效果显著。

　　部分不典型患者诊断相对困难，但只要具备如下两点，即可按结核性胸膜炎给予诊断性抗痨治疗：①、PPD或/和TB-IGRA阳性 ②、胸水常规示渗出液。

　　[治疗]

　　一、抗痨治疗 遵循早期、联合、适量、规律、全程五项基本原则。早期诊断与治疗尤其重要，在急性渗出期积极合理的治疗能够避免或减少胸膜肥厚、粘连、脓胸、支气管瘘。一般经过2到3周的联合抗痨治疗，发热、乏力、盗汗、纳差等症状可明显缓解，但与胸膜肥厚、粘连相关的胸痛等症状可持续到6个月，甚至1年左右。所以结核性胸膜炎抗痨时间往往比肺结核更长。

　　二、肾上腺皮质激素的应用 肾上腺皮质激素可促进胸水吸收、减轻症状。用法：1.醋酸泼尼松片 30~40mg，qd，po。 待胸水明显吸收后逐渐减量，每7~10天减一次。每次减量不超过总量的1/4，总疗程8周左右。部分患者在减量过程中可能会出现发热、胸水增多，这时要把激素的剂量增加到发热、胸水增多前的剂量，在患者体温正常、胸水完全吸收的前提下，每次减量不超过总量的1/8，尤其到后期也要遵循此原则。2.地塞米松 5mg，ivgtt，qd，4周后或症状、体征明显改善后改用醋酸泼尼松片 30mg qd，po。减量同上。

　　三、穿刺治疗 穿刺抽液可以避免或减少胸水中的纤维素、细胞碎片、蛋白质等在胸腔中的附着、沉积，造成胸水吸收困难、胸膜肥厚、粘连。同时可以经引流管向胸腔内注药，注射药物分两种：1.抗痨药物。对于包裹性积液或有脓胸倾向的患者可用2%碳酸氢钠500ml冲洗胸腔后注入异烟肼0.3、利福平0.15、PAS2.0、地塞米松5mg,每周1~3次。2.纤溶酶。纤溶酶可以降解纤维蛋白，利于胸水的充分引流，防止胸膜增厚、粘连。可用尿激酶或链激酶10万~25万u加入生理盐水20ml,注药后嘱患者变换体位使药液与胸膜充分接触，保留4~24小时，抽出胸水，每周1~2次。

　　四、局部理疗 局部热疗、磁疗能改善局部血液循环，促进渗液吸收。

　　五、胸腔镜治疗 内科胸腔镜是一种安全有效的微创诊疗技术，可一次性抽净胸腔积液，清除及剥脱胸膜表面纤维素膜，改善血液及淋巴循环，促进渗出吸收及肺复张。

　　六、外科治疗 当胸膜肥厚机化形成较坚固的纤维板，影响肺功能时需要手术治疗，行胸膜剥脱术，对无功能的肺可行胸膜肺切除术。